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Laboratoire de Mathieu Laplante

PROJETS

ÉTUDE DES MÉCANISMES MOLÉCULAIRES RÉGULANT L'ADIPOGENÈSE
D’un point de vue purement thermodynamique, l’obésité se développe lorsque l’apport en énergie excède chroniquement la dépense énergétique. Le surplus d’énergie est alors emmagasiné sous forme de triglycérides dans les adipocytes composant le tissu adipeux. Bien que la progression de l'obésité observée dans nos sociétés industrialisées soit en majeure partie causée par de profonds changements de nos habitudes alimentaires et de notre activité physique, plusieurs études d’héritabilité montrent une contribution importante des gènes dans le développement de l’obésité. Ainsi, les êtres humains ne sont pas tous également susceptibles à devenir obèse. Dans ce contexte, il est possible de croire qu’une meilleure connaissance des mécanismes moléculaires régulant la capacité de différents individus à accumuler des graisses puisse ultimement nous permettre de développer des outils pour réduire l’incidence de l’obésité et des pathologies qui y sont associées. 
 
Questions clés :    
  • Qu'est-ce qui définit le potentiel adipogénique des cellules souches du tissu adipeux?
  • Est-ce que le tissu adipeux sécrète des facteurs permettant le recrutement de nouvelles cellules adipeuses lors du développement de l'obésité? 
  • Est-ce que la modification du cycle de vie des adipocytes représente une avenue viable pour réduire l'obésité et ses complications?                           
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ÉTUDE DES MÉCANISMES LIANT L'OBÉSITÉ À SES COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES

 

L’obésité causée par le débalancement du bilan d’énergie conduit à des perturbations profondes du métabolisme du foie. L’accumulation ectopique de lipides et l’inflammation chronique observées chez l’obèse représentent quelques facteurs contribuant à la détérioration du métabolisme du glucose et des lipides dans ce tissu. Bien que notre compréhension des mécanismes impliqués dans le développement des maladies métaboliques liées à l’obésité ait grandement progressé au cours des dernières décennies, les mécanismes moléculaires précis impliqués dans ces pathologies n’ont pas encore été élucidés. De plus, de quelle manière le foie communique son état physique et métabolique à l'ensemble des tissus n'est pas bien compris. Au cours des dernières années, nous avons observé qu'une protéine nommée DEPTOR pourrait jouer des rôles dans le contrôle du métabolisme hépatique en réponse au statut nutritionnel. Grâce à des modèles de souris transgéniques permettant la délétion ou la surexpression de DEPTOR, nous tentons de comprendre son rôle dans le métabolisme hépatique.
Questions clés :    
  • Quelle est la contribution de DEPTOR dans les dérèglements métaboliques du foie en contexte d'obésité?
  • Est-ce que la modulation de l'expression de DEPTOR peut améliorer le métabolisme du foie chez l'obèse?
  • Est-ce que le foie sécrète des protéines pour informer les tissus périphériques de son état métabolique?                      
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ÉTUDES DE LA SIGNALISATION CELLULAIRE IMPLIQUÉE DANS LE CANCER

 

La mechanistic target of rapamycin (mTOR) est une kinase jouant un rôle fondamental dans le contrôle de la croissance et du métabolisme cellulaire. mTOR se retrouve dans deux complexes nommés mTOR complexe 1 et 2 (mTORC1 et mTORC2). En réponse aux nutriments et aux facteurs de croissance, ces complexes activent plusieurs processus anaboliques incluant la synthèse de protéines et de lipides. Plusieurs oncogènes et suppresseurs de tumeurs sont connus pour contrôler l’action de mTORC1/2. Des études indiquent que ces complexes ont une activité élevée dans de nombreux cancers. Au cours des dernières années, des groupes de recherche ont observé qu’en plus de contrôler la synthèse protéique, le sentier mTOR affecte profondément la transcription génique en modulant directement l’activité de plusieurs facteurs de transcription. L’objectif de nos travaux est d’identifier de nouveaux facteurs de transcription dont l’action est modulée par mTOR et de définir la signature transcriptionnelle de cette association.
 
Questions clés :    
  • Est-ce que le sentier mTOR affecte le développement du cancer en modulant l'action de facteurs de transcription encore inconnus?
  • Pouvons-nous identifier et caractériser ces nouveaux facteurs?      
  • Est-ce que ces découvertes peuvent ouvrir la porte à de nouvelles thérapies ?                  
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